آیا بیماری آلزایمر مسری است؟

یک پروتئین غیرمعمول ممکن است بیماری آلزایمر را توسط تزریق خون انتقال دهد.
اخیرا نگرانی‌ها در مورد انتقال بیماری آلزایمر از طریق تزریق(انتقال) خون افزایش‌ یافته‌،
اما تا به حال مدرکی دال بر این موضوع پیدا نشده‌است.
اکنون یک مطالعه نشان داده‌است که پروتئین درگیر در بیماری آلزایمر می‌تواند بین موش‌هایی که جریان خونشان به هم متصل شده، انتقال یابد.

ما از بیماری‌های مرتبط با پریون مانند (Creutzfeld-Jakob (CID می‌دانیم که پروتئین‌هایی که پیچ‌خوردگی غیرطبیعی دارند، می‌توانند بیماری‌های مغزی را انتقال دهند.
به عنوان مثال انواع CID توسط محصولات گوشتی و تزریق خون‌های آلوده به پریون‌های با پیچ‌خوردگی غیرطبیعی قابل انتقال است.

در آلزایمر نیز یک پروتئین با پیچ‌خوردگی غیرطبیعی درگیر است که بتا-آمیلوید نام دارد.

پلاک‌های این پروتئین در مغز افراد مبتلا جمع می‌شوند.
البته هنوز نمی‌دانیم که این پلاک‌ها بیماری آلزایمر را به وجود می‌آورند یا اینکه تنها علامتی از بیماری هستند.

مدارکی وجود دارد که نشان از انتقال بتا-آمیلوید مانند پریون‌ها دارد.
حدود ۵۰ سال پیش، افرادی با اختلال‌های رشدی با هورمون‌های رشد که از اجساد به دست آمدند،درمان شدند.
در نتیجه این کار، بیماری‌های CID در بدن اکثر گیرندگان تکامل پیدا کرد.
زیرا بافت‌های اجساد، حامل پریون بود.

چند دهه بعد، کالبدشکافی‌ها نشان دادند که بعضی از این افراد به رغم نسبتا جوان ‌بودن، حامل پلاک‌های بیماری آلزایمر بوده‌اند.
آن زمان تیم مسئول اعلام کرد که ممکن است برخی از اعمال پزشکی،باعث ایجاد این رخداد خطرناک شده باشد.

اکنون یک تحقیق نشان داده‌است که وقتی یک موش سالم در ارتباط خونی با موشی که پلاک‌های آلزایمر دارد قرار می‌گیرد، پلا‌ک‌های بتا-آمیلوید در مغز موش سالم شروع به تکامل می‌کنند.
وقتی پلاک‌ها در مغز موش شکل می‌گیرند نیز،بافت‌های مغز رفته‌رفته از بین می‌روند.

این مشاهده نشان می‌دهد که آلزایمر قطعا از طریق بتا-آمیلوید در خون قابل انتقال است.
ویونگ سانگ که در دانشگاه بریتیش کلمبیای کانادا سرپرست تیم این تحقیقات است می‌گوید:

«این پروتئین می‌تواند از طریق یک موش مرتبط وارد مغز شود و سبب تخریب نورون‌ها شود.»

تیم سانگ، مطالعات خود را روی یک موش با ژنی که نسخه انسانی بتا-آمیلوید را تولید می‌کند، انجام دادند.
زیرا در حالت معمول حیوانات دچار آلزایمر نمی‌شوند.
وجود این ژن به این معنا بود که پلاک‌های مغزی و تخریب نورون در موش‌ها هم به اتفاق افتاد.
این تیم تحقیقاتی سپس موش سالم بدون ژن بتا-آمیلوید را با جراحی به موش دارای شرایط آلزایمر متصل کردند تا سیستم گردش خون آن‌ها مشترک شود.
پس از این کار، بتا-آمیلوید در مغز موش سالم شروع به تجمع کرد.
در طی چهار ماه، الگوهای فعالیت در نواحی مغز که کلید یادگیری و به خاطرسپاری است، در موش سالم تغییر یافت. (MolecularPsychiatry.doi.org/cfqh).
این اولین بار است که ورود بتا-آمیلوید به مغز و خون موش دیگری و ایجاد علائم آلزایمر متعاقب آن مشاهده شده است.

سانگ می‌گوید:
«این تحقیقات تا حدی به طور قانع‌کننده ای نشان داده‌اند که القای پلاک‌ها در موش، با فقط اتصال سیستم گردش خون آن‌ها هم ممکن است .»
آقای گاستاف-ادگرن در موسسه کارولینسکا در استکهلم سوئد می‌گوید:
«این تحقیقات این عقیده که بتا-آمیلوید به نحوی مُسری است را تقویت می‌کند.
در واقع بتا-آمیلویید می‌تواند چیزی شبیه پریون باشد یا مانند آن عمل کند.»

این یافته‌ها در تناقض با یافته‌های قبلی ادگرن و همکارانش بوده‌است که ۲٫۱ میلیون گیرنده خون را در سراسر سوئد و دانمارک ردیابی کردند.

آن‌ها به این نتیجه رسیدند که گیرندگانی که خون را از افراد مبتلا به آلزایمر دریافته کرده‌اند، در خطر زیادتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر نیستند.

ادگرن می‌گوید:
” این احتمال وجود دارد که مطالعه ما به اندازه کافی طولانی نبوده‌است
(زیرا دوره تکامل این بیماری طولانی است)
و در نتیجه نتوانسته مدرکی مبنی بر قابل انتقال‌ بودن آلزایمر بیابد.
احتمال دیگر این است که داده‌های ما کامل نبوده است.
بیشتر محققان نگران این هستند که این پروتئین، مُسری باشد.”

تیم سانگ می‌گوید هنوز برای نتیجه‌گیری بسیار زود است.
از طرفی ادگرن در مورد این تحقیق گفته‌است که اتصال دو موش با یکدیگر مشابه وضعیتی نیست که در عمل برای انسان رخ می‌دهد.
متیاس جوکر در مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو در توبینگن آلمان معتقد است که این مطالعه قابل‌انتقال بودن آلزایمر را نشان نمی‌دهد.
او می‌گوید تیم سانگ هنوز رفتار موش‌ها را بررسی نکرده‌اند تا ببینند آن‌ها علایمی مبنی بر کاهش عملکردهای شناختی که مشخصه آلزایمر است را نشان می‌دهند؟

یکی از عللی که درمان افراد مبتلا به آلزایمر را سخت می‌کند، مشکل طراحی داروهایی است که بتوانند از غشای محافظتی مغز عبور کنند.
بنابراین ممکن‌است یافته‌های سانگ و تیمش به رویکرد‌های جدیدی در درمان آلزایمر منجر شوند.
سانگ می‌گوید:
هدف قراردادن پروتئین در جریان خون آسان‌تر است و این روش می‌تواند به صورت غیرمستقیم روی مغز اثر بگذارد.

منبع: مجله NewScientist
کانال آگاهی از مغز